ho trovato quest'articolo sul giornale on line Galileo...
si tratta sempre di ricerca sulla cornea...
se vi interessa:
http://www.galileonet.it/Magazine/mag0629/0629_3.html
(cmq l'ho copiato qui sotto)
Il segreto della trasparenza
di Nicola Nosengo
È da tempo uno dei misteri della fisiologia umana: che cosa fa sì che la cornea si mantenga completamente priva di vasi sanguigni, in modo da essere del tutto trasparente e permettere il passaggio della luce? La soluzione dell'enigma, che ha anche importanti implicazioni per la cura di molte patologie, arriva da uno studio pubblicato questa settimana su Proceedings of the National Academy of Science, firmato da Reza Dana dello Schepen's Eye Research Institute di Boston.
Capire che cosa impedisca la comparsa di vasi sanguigni sulla cornea è importante per almeno tre motivi. Primo, è un requisito fondamentale della fisiologia del sistema visivo: solo un tessuto assolutamente trasparente può consentire la visione, e i tessuti completamente privi di vascolarizzazione sono pochissimi nel corpo umano (l'altro è la cartilagine). Secondo, è proprio quando una anormale crescita di vasi sanguigni compromette la trasparenza della cornea che compaiono disturbi della vista come retinopatie, degenerazione maculare legata all'età, glaucoma. Quindi, spiegare questo meccanismo può aiutare a combattere quei disturbi. Terzo ma non meno importante, trovare un meccanismo per impedire del tutto la nascita di vasi sanguigni in un tessuto significherebbe avere un'importante carta da giocare contro i tumori, bloccando appunto la proliferazione anormale di vasi che li alimenta.
La crescita dei tessuti sanguigni è regolata, in tutti i tessuti del corpo, dal sistema immunitario: quando si rende necessario un maggior flusso sanguigno in risposta a lesioni, il sistema immune invia sul posto fattori di crescita, in particolare vascular endotelial growth factr (Vegf), che si lega a un recettore chiamato Vegfr-2 presente sui vasi sanguigni innescandone la crescita. Ci sono però diverse varianti di questo recettore, che si legano a diverse varianti del fattore di crescita.
I ricercatori di Boston hanno notato per prima cosa che sull'epitelio corneale sano c'è una quantità insolitamente alta di una di queste varianti, quella chiamata Vegfr-3. E già sospettavano che fosse il tessuto epiteliale (il rivestimento esterno degli organi, in questo caso un sottile strato di tessuto connettivo che ricopre la cornea) la chiave del mistero, visto che asportandolo dalla cornea si verifica la comparsa di nuovi vasi. Hanno quindi teorizzato che quel recettore, posto su un tessuto dove normalmente non dovrebbe essere (l'epitelio non è un tipo di tessuto che ospiti vasi sanguigni) risucchi tutti i fattori di crescita impedendo loro di legarsi con altri recettori nei siti dove invece i vasi potrebbero crescere. In pratica, Vegfr-3 ingannerebbe i fattori di crescita che regolano l'angiogenesi, attirandoli dove non possono svolgere la loro funzione.
Per verificare questa ipotesi Dana e colleghi hanno lavorato sul tessuto corneale dei topi. Prima hanno condotto analisi chimiche per dimostrare l'effettiva presenza di Vegfr-3 e del gene che lo esprime sull'epitelio corneale. Poi hanno confrontato gli effetti di una lesione su cornee con e senza epitelio corneale, verificando che solo nel secondo caso iniziavano a comparire vasi sanguigni. Terzo step, hanno somministrato un composto in grado di mimare l'azione di Vegf-3 alle cornee prive di epitelio, e hanno constatato che la crescita di vasi sanguigni era ancora bloccata. Infine, hanno esposto cornee intatte a un agente in grado di bloccare il recettore Vegfr-3, e questa volta i vasi comparivano. Questa serie di esperimenti dimostra quindi chiaramente che è quel recettore la chiave di tutto.
“Farmaci in grado di manipolare i livelli di questa proteina potrebbero servire a curare la cornea dopo traumi particolarmente gravi, ma anche a ridurre le dimensioni dei tumori, che sono alimentati proprio da vasi sanguigni che crescono a velocità anormale” ha spiegato Dana. “Il nostro prossimo obiettivo sarà proprio sviluppare farmaci di questo tipo e testarli in clinica”.
Magazine, 28 luglio 2006
