Cheratocono e Tiroide ???
Leggete questo articolo e ditemi cosa ne pensate.

http://www.humanitasalute.it/index.php/ ... uper-miopi

Se qualcuno può andare al congresso, potrebbe essere interessante.....

Artcolo interessante specie per quanto concerne le corrispodenze tra le disfunsioni tiroidee e peggioramento del cheratocono.
Una cosa non mi è chiara perchè nell'articolo si parla di questo nuovo stumento l'OCT quando poi tanto nuovo non è.
Nel mio ultimo controllo ad aprile scorso il mio oculista mi ha controllato lo stato della cornea con questo srumeto, e credo che tanti altri come me quando si sono recati a compiere i controlli siano stati sottoposti a questo tipo di accertamento, quindi non credo sia giusto spacciare a noi malati qualcosa per nuovo quando nuovo non è.
La cura del cheratocono è un campo in continua evoluzione, quindi secondo me si può parlare di innovazione se qualcosa abbia almeno meno di di 6 mesi di vita e non di più altrimenti che innovazone sarebbe????
Un altra cosa nell'articolo si parla del grande successo clinico del cross-link ed allora mi chiedo se è diventato un così importatnte sistema di cura per i malati di cheratocono, perchè siamo ancora nella maggior parte dei casi costretti a pagarcelo di tasca nostra????????????
Spero che qualcuno sia stato al cogresso e ci dia notizie.

Mi ha incuriosito davvero molto la notizia riportata dal congresso organizzato da Vinciguerra. Anche il tg5 (ovviamente imbeccato dalla potente ed anche prestigiosa struttura privata milanese) ieri sera (16 settembre) ha menzionato fugacemente la relazione tra cheratocono e ormoni tiroidei. Noto anche la forma "enfatica" con la quale la notizia è pubblicata nei siti internet:
http://209.85.229.132/search?q=cache:mE ... en&ct=clnk
spiega il dott. Vinciguerra -. Convinti che gli occhi siano lo specchio dell'organismo, attraverso un'anamnesi accurata dei pazienti in Humanitas abbiamo verificato che la progressione del cheratocono è correlata a disfunzioni della tiroide: l'andamento della malattia infatti è molto più rapido in caso di presenza di patologie tiroidee. Lo stesso accade in corso di gravidanza e allattamento. Abbiamo quindi sviluppato una diagnostica specifica per capire quali pazienti svilupperanno il cheratocono in forma più violenta, in modo da poter non solo curare la malattia, ma anche intervenire su ciò che lo peggiora. La scoperta della correlazione è utile sia per prevedere l'evoluzione della patologia sia per prevenirla: in caso di patologie tiroidee o familiarità, la sorveglianza della cornea diventa imperativa per monitorare un'eventuale insorgenza del cheratocono".

CHE DIRE? Se il buongiorno si vede dal mattino, aspettiamo fiduciosi quest'alba...

Noto che nel programma del congresso ,che ospita parte delll'intellighentia medica estera in materia, il primo giorno c'è il (per me mitico ) Dott. Eberhard Spörl. Spörl di Dresda (medico e dirigente dellla struttura pubblica tedesca) assieme a Seiler ha introdotto il CCL. Eberhard Spörl parlerà di Influenza di età, malattie, farmaci e ormoni sulla biomeccanica corneale, mentre il collega Zisis Gatzioufas - Homburg (Germany) parlerà di "Tiroide e cheratocono".

Noto che la ricerca e la sanità pubblica tedesca come al solito si dimostrano all'avanguardia e questo dovrebbe farci riflettere su quale direzione e a quale laboriosità il nostro paese deve indirizzarsi ed ispirarsi. Per ora ringrazio Dresda per aver inventato il CCL a cui mi sono molto felicemente sottoposto 6 mesi nella struttura del de Gironcoli appartenente all'Ospedale Civile di Conegliano Veneto.

In aggiunta faccio presente questi 2 link
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18401210
(Presunta correlazione tra ipertiroidismo, cheratocono e allattamento al seno.)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2338121

Le frasi fanno supporre una relazione tra la tiroxina (T4) e la malattia. Gli ormoni tiroidei influiscono (molto genericamente) sul metabolismo e sul processo di ossidazione cellulare , quindi forse una predisposizione genetica rende le cellule stromali dei cheratoconici più deboli a certi "messaggeri" circolanti nel sangue. Spero che il rilevare questa relazione apra nuove e soprattutto veloci strade ai biochimici.

2 recenti articoli (sintesi dell'articolo) di Gatzioufus sul cheratocono:

1) Acute keratoconus induced by hypothyroxinemia during pregnancy.Z Gatzioufas,S Thanos. Marzo 2008
Abstract: Keratoconus is a bilateral non-inflammatory corneal ectasia with an incidence of approximately 1 per 2000 in the general population. The etiology of keratoconus is multifactorial, although not completely understood. Several clinical observations suggest that thyroid gland dysfunction is associated with keratoconus pathophysiology. Pregnancy represents a major alteration in the maternal endocrinologic status characterized by modified function of the thyroid gland. We report on a 33-yr-old pregnant women suffering from keratoconus, who presented simultaneously with a remarkable deterioration of the disease during gestation and with thyroid gland dysfunction. Acute keratoconus in this patients coincided with the lowest plasma T4 level reached during pregnancy. During the third trimester of gestation, the keratoconus receded significantly. Here we provide direct evidence in support of a possible linkage between keratoconus and thyroid gland dysfunction, assumed by previous clinical observations. This case report is the first to suggest that changes in maternal thyroid hormone levels during pregnancy can aggravate the progression of keratoconus.

2) Reduced expression of the gap junction protein Connexin 43 in keratoconus. Febbraio 2008. Z Gatzioufas,P Charalambous,S Thanos
PURPOSE: The purpose of the present study was to examine whether keratoconus, which is a bilateral noninflammatory corneal ectasia with multifactorial aetiology, shows altered expression of Connexin (Cx43). Cx43 is an important gap junction protein that contributes crucially to epithelial and stromal integrity of cornea. METHODS: Eight keratoconic human corneal buttons were examined with immunohistochemistry and Western blotting and compared with eight normal human corneal buttons, to unravel changes in Cx43 expression. RESULTS: All normal corneas exhibited similar epithelial Cx43 expression patterns, with the protein located in the basal epithelial layer. In contrast, some keratoconic corneas showed an altered pattern of immunostaining and Western blotting confirmed a decreased expression of Cx43 in keratoconic corneas. CONCLUSIONS: Our results indicate that a decrease in Cx43 amount together with functional alteration of the protein is associated with keratoconus pathophysiology However, these changes apply only to some of the corneas examined and may not generally account for the development of keratoconus